偏执型人格障碍（Paranoid Personality Disorder, PPD）的核心特征是对他人普遍且不合理的怀疑与不信任。其形成并非单一因素所致，而是遗传易感性、神经生物学基础与早期环境经验交互作用的结果。
遗传因素在PPD发展中具有显著作用。双生子与家系研究表明，人格特质如猜疑、敌意和社交回避具有中等遗传度（约0.3–0.5）。一级亲属中若存在精神分裂症谱系障碍（如妄想障碍、分裂型人格障碍），个体患PPD的风险明显升高。这提示PPD与精神分裂症共享部分遗传脆弱性，但表现形式不同。
神经生物学研究发现，PPD患者在杏仁核-前额叶环路功能上存在异常。该环路负责威胁识别与情绪调节。功能性磁共振成像（fMRI）显示，PPD个体在处理中性或模糊社交线索时，杏仁核激活增强，而前额叶调控能力减弱，导致将无害行为误判为敌意。此外，多巴胺系统过度活跃可能加剧对威胁的敏感性，但证据尚不如精神分裂症明确。
童年不良经历是关键环境风险因素。长期遭受情感忽视、身体或情感虐待、家庭冲突频繁的儿童，更易发展出防御性认知模式。此类经历促使个体形成“世界危险、他人不可信”的核心信念，作为应对不可预测环境的生存策略。这种信念在成年后固化为稳定的人格结构。
社会学习机制进一步强化偏执倾向。若儿童观察到主要照料者表现出高度警惕、敌意归因或人际不信任，会通过模仿习得类似行为模式。同时，负性反馈循环持续维持症状：个体因猜疑而疏远他人，引发真实人际冲突，进而验证其“他人有害”的信念，形成恶性循环。
需注意，PPD并非由单一创伤事件引发，而是长期、慢性压力环境与个体生物易感性共同塑造的结果。文化因素也可能调节表达方式，例如在高威胁感知环境中，轻度偏执可能被视为适应性反应，但在安全环境中则构成功能损害。