注意缺陷多动障碍（ADHD）属于神经发育障碍范畴，核心病理机制涉及前额叶皮层功能异常及神经递质传递效率低下。多巴胺与去甲肾上腺素系统调节失衡导致执行功能受损。临床表现为与发育水平不相称的注意力缺陷、多动及冲动。症状通常始于 12 岁之前，部分持续至成年期。流行病学数据显示儿童患病率约为 5%，成人约为 2.5%。遗传因素贡献率高达 74%，环境因素如早产、低出生体重、铅暴露亦增加风险。该障碍非教养方式不当所致，而是生物学基础决定的生理状态。亚型分为混合表现、主要注意力缺陷及主要多动冲动三种。神经影像学研究发现基底节体积较小，皮层厚度变薄。
诊断依据 DSM-5 标准，需满足症状持续至少6 个月，且在两个或以上场景（如家庭、学校、职场）造成功能损害。17 岁以下儿童需具备 6 项及以上症状，17 岁以上成人需 5 项及以上。注意力缺陷维度包括：难以关注细节、难以维持注意力、听讲走神、无法完成任务、组织困难、回避需脑力任务、遗失物品、易分心、健忘。多动冲动维度包括：手脚动个不停、离座、inappropriate 奔跑、难以安静、忙个不停、话多、抢答、难以等待、打断他人。需排除焦虑、抑郁、学习障碍及甲状腺问题。评估工具包含康纳斯量表及 SNAP-IV 量表。
功能损害体现在学业、社交及职业领域。患儿常出现成绩波动、作业拖延、被老师批评。社交方面因冲动插话、无法遵守游戏规则遭同伴排斥。成人患者面临职业不稳定、频繁跳槽、驾驶违规风险高。情绪调节困难是常见伴随特征，表现为易怒、挫折耐受低。低自尊源于长期负面反馈积累。共病率高，约半数合并对立违抗障碍，三分之一合并焦虑障碍，部分伴随抽动障碍或自闭症谱系特征。全面评估需结合临床访谈、行为量表及体格检查。家庭冲突频率显著高于普通家庭。
治疗采用 multimodal 模式，药物与行为干预结合。一线药物为中枢兴奋剂（如哌甲酯），通过阻断多巴胺转运体提升突触间隙浓度。非兴奋剂包括托莫西汀，选择性抑制去甲肾上腺素再摄取。药物起效快，改善核心症状显著。副作用需监控，包括食欲下降、入睡困难、头痛、胃痛。定期监测身高、体重、心率及血压。药物调整需个体化，寻找最佳剂量平衡疗效与耐受性。停药需逐步减量，避免反跳现象。药物治疗不改变智力，但优化神经生理基础以支持行为改变。
- 行为干预聚焦环境调整与技能训练。
- 家长培训强调正向强化，建立明确规则与即时奖励机制。
- 使用代币制管理目标行为。
- 任务分解为小步骤，降低认知负荷。
学校 accommodations 包括前排座位、延长考试时间、允许活动间歇。成人患者适用认知行为疗法（CBT），针对时间管理、组织规划及情绪调节。使用外部提醒工具（闹钟、清单）补偿执行功能缺陷。减少环境干扰源，如噪音、杂物。建立规律作息，保障睡眠质量。运动有助于提升脑源性神经营养因子，辅助改善注意力。工作场所可申请合理便利，如灵活工时、安静办公区。社交技能训练帮助识别非语言线索，改善人际关系。自我监控技术提升元认知能力。
成人 ADHD 表现内化，多动转为内心不安。时间盲视导致严重拖延。工作记忆缺陷影响复杂任务处理。物质滥用风险增加，常作为自我治疗手段。共病抑郁焦虑需同步处理。长期管理强调定期随访，评估功能恢复情况。家庭支持系统至关重要，家属需理解障碍本质，减少指责。预后与早期干预正相关。未经治疗者成年后社会适应困难风险显著增高。通过规范治疗，多数患者可改善功能，提升生活质量。识别与干预是打破负面循环的关键步骤。睡眠障碍需优先处理。